Brasileiros identificam proteína que protege neurônios contra Alzheimer

16/07/2012 21:23

Substância chamada STI1 tem papel importante na formação da memória.
Mecanismo pode levar a um novo tipo de tratamento no futuro.

 

Tadeu Meniconi Do G1, em São Paulo

 
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Pesquisadores brasileiros descobriram a ação de uma proteína que serve como proteção aos neurônios contra o avanço do mal de Alzheimer. Os cientistas acreditam que essa substância possa ser usada em algum tratamento futuro contra a doença, que é cada vez mais comum entre idosos e atinge principalmente a memória.

 

"Identificamos uma ação benéfica que pode vir a se tornar um tratamento", afirma Pedro Hirata, um dos autores do estudo, publicado na revista científica "Journal of Neurochemistry".

Hirata é ligado ao Hospital A.C. Camargo, em São Paulo, e faz intercâmbio na Universidade Western, no Canadá, onde trabalha sob orientação do também brasileiro Marco Prado.

Na pesquisa, o grupo descreveu as interações químicas de uma proteína chamada STI1. Ela é uma das responsáveis por ligar o neurônio a outras substâncias que ficam na superfície dele – por isso, a STI1 recebe o nome de "ligante".

Em cima dos neurônios, também fica uma proteína chamada príon, que funciona como um receptor de substâncias do ambiente externo. Os ligantes fazem a comunicação entre o príon e o neurônio. Essa interação é responsável por vários processos que ocorrem nas células, desde o próprio desenvolvimento delas até a formação de um neurônio funcional.

Há vários tipos de ligantes, e cada um provoca um efeito diferente. Em um trabalho recente, a mesma equipe havia mostrado que, se essa interação for feita por uma toxina capaz de atingir o sistema nervoso, os neurônios perdem a comunicação entre si e acabam morrendo. Agora, nessa pesquisa mais recente, os cientistas descobriram que a proteína STI1 protege os neurônios e tem um papel importante na formação da memória.

A ideia de um tratamento futuro, que ainda precisa ser desenvolvido em laboratório, seria usar a STI1 para blindar os neurônios. Além da proteção natural, essa proteína ainda ocuparia os espaços de ligação, dificultando a interação da toxina com as células.

"Esperamos conseguir esses dois efeitos com a proteína STI1", aponta Hirata.

Uma equipe internacional de cientistas descobriu uma mutação genética que protege contra o mal de Alzheimer e a perda de capacidade de aprendizagem causada pelo envelhecimento, segundo um estudo publicado nesta quarta-feira (11) pela revista científica “Nature”.

 

O grupo liderado por Kari Stefansson, do centro “deCODE Genetics”, em Reykjavik, na Islândia, estudou o genoma completo de 1.795 islandeses. Eles descobriram uma mutação em um gene chamado APP que funciona como uma defesa natural do cérebro.

Segundo os pesquisadores, essa mutação reduziria em até 40% a formação de uma substância conhecida como proteína amiloide em idosos saudáveis. Esta proteína se acumula e forma placas no cérebro dos pacientes, provocando o surgimento do mal de Alzheimer.

“Pelo que sabemos até agora, [esta mutação] representa o primeiro exemplo de uma alteração genética que confere uma proteção forte contra o mal de Alzheimer”, afirma o artigo.

Os cientistas descobriram também que esta mesma mutação freia a perda de capacidade de aprendizagem nos idosos que não sofrem do mal de Alzheimer. Por isso, o trabalho indica que os dois transtornos possam ter mecanismos no mínimo similares.

O estudo mostrou que a função cognitiva dos idosos de 80 a 100 anos portadores dessa mutação funcionava muito melhor que a daqueles que não a tinham.

Stefansson considera que o Alzheimer poderia representar o caso mais extremo de deterioração da função cognitiva relacionado à idade.

Até o momento, os cientistas descobriram 30 mutações no gene APP, 25 das quais se consideram causadoras da doença em idades avançadas, mas esta é a primeira vez que se detecta uma mutação relacionada com a aparição do Alzheimer em idosos.

Mais de 5% dos maiores de 60 anos sofrem de algum tipo de demência e, em dois terços dos casos, se trata de Alzheimer.